El colesterol como predictor de riesgo cardiovascular. Introducción histórica.
Este artículo te ofrece una visión global y completa del proceso de la arterioesclerosis. Si te interesa la prevención, que no te intimide la extensión del texto: con la información adecuada podrás tomar decisiones inteligentes para reducir tu riesgo de eventos cardiovasculares (infarto, accidente cerebrovascular y otros problemas de salud).
El estudio de las lipoproteínas (la forma en la que el colesterol circula por el organismo) tiene una larga tradición científica y histórica por su íntima relación con el desarrollo de la arterioesclerosis. La incidencia de las enfermedades cardiovasculares emergió con fuerza a principios del siglo XX y, especialmente en la década de los cincuenta, científicos de todo el mundo buscaban frenéticamente una causa fisiopatológica.
En los estudios iniciales se descubrieron depósitos de grasas (entre ellas, el colesterol) en las lesiones de las paredes arteriales, junto con una correlación directa entre la hipercolesterolemia familiar (una enfermedad genética con niveles muy elevados de colesterol) y el riesgo cardiovascular, de forma que se planteó que el colesterol podría estar involucrado en la formación de placas arterioescleróticas. Esta hipótesis preliminar, promovida especialmente por científicos como Ancel Keys, y en debate abierto durante las últimas décadas, ha pasado a formar parte de la cultura popular: investigaciones científicas posteriores, sin embargo, completaron la compleja realidad fisiopatológica de las enfermedades cardiovasculares, proporcionando detalles críticos que quedaron relegados a publicaciones científicas en lugar de portadas de revistas para el público general.
El colesterol juega un papel importante en la oclusión arterial, pero no es el iniciador ni culpable del proceso. En realidad, cuando se presenta una situación de inflamación en la pared de una arteria, el cuerpo humano recluta el colesterol como un “parche temporal” para cubrir la lesión. Si el proceso inflamatorio se resuelve, la lesión se repara y el “parche” de colesterol desaparece. Desafortunadamente, en la mayoría de los casos, la inflamación empeora con el tiempo, la placa de colesterol se oxida, se llena de macrófagos (y otras células del sistema inmune), engrosándose progresivamente y disminuyendo el flujo arterial. La placa de ateroma puede expandirse y desgarrarse formando un coágulo a distancia.
La función principal del colesterol en este proceso es el intento de reparación del tejido dañado: esta es una distinción extremadamente importante para comprender, a posteriori, qué trascendencia podrían tener los “niveles circulantes de colesterol” en el contexto de un metabolismo sano, sin ningún tipo de proceso inflamatorio, al igual que la elevación de riesgo cardiovascular observada en individuos con pobres hábitos dietéticos y de ejercicio físico, con sobrepeso, fumadores o con otros factores pro-inflamatorios adyacentes.
Colesterol: ¿amigo o enemigo?
El colesterol es una molécula lipofílica esencial para la vida humana, contribuyendo, entre otras muchas funciones, a la estabilidad de las membranas celulares (¡incluyendo la protección neuronal!). El colesterol es asimismo precursor en la síntesis de vitamina D, hormonas esteroideas (e.g. cortisol, aldosterona) y todas las hormonas sexuales (e.g. testoserona, estrógenos, progesterona). El colesterol forma parte de las sales biliares, utilizadas en la digestión y absorción de grasas, y las vitaminas liposolubes (vitaminas A, D, E y K).
Un desafortunado mito que persiste a pesar de numerosos estudios científicos que apuntan en dirección contraria es que la ingesta de colesterol (“colesterol dietético”) está relacionada con los niveles de colesterol sanguíneo (LDL-C). Por el momento, la ciencia parece desmentir esta afirmación, excluyendo a personas con ciertos polimorfismos genéticos: en la mayoría de estudios, la ingesta de colesterol (¡hablamos únicamente de colesterol, no del efecto indirecto de otras grasas que pueden acompañarlo!) no presenta correlación directa con el colesterol circulante. Las grasas saturadas y grasas trans, por el contrario, sí pueden incrementar el colesterol LDL.
Al ser una molécula esencial para el correcto funcionamiento de nuestras células, el hígado humano dispone de numerosos mecanismos para producir el colesterol que necesitamos, independientemente de nuestros esfuerzos “dietéticos” de restringirlo (¡esto no significa que la dieta no juegue un papel esencial en la producción y reciclaje de colesterol!). El hígado produce aproximadamente 1000-1400mg de colesterol diario “de novo” (a partir de moléculas precursoras), lo que pone en perspectiva las recomendaciones dietéticas del pasado, que recomendaban limitar la ingesta de colesterol en 300mg diarios. En personas sanas, el hígado presenta mecanismos de retroalimentación negativos para disminuir la producción de colesterol y aumentar su eliminación cuando la ingesta aumenta, y viceversa (¡pero estos mecanismos podrían no funcionar eficazmente en todas las personas, debido a variantes genéticas y, especialmente, pobres hábitos dietéticos!).
¿Cómo se transporta el colesterol por la sangre?
¿Cómo se calcula tu nivel de colesterol en una analítica estándar?
El colesterol como predictor de riesgo cardiovascular. Introducción histórica.
Este artículo te ofrece una visión global y completa del proceso de la arterioesclerosis. Si te interesa la prevención, que no te intimide la extensión del texto: con la información adecuada podrás tomar decisiones inteligentes para reducir tu riesgo de eventos cardiovasculares (infarto, accidente cerebrovascular y otros problemas de salud).
El estudio de las lipoproteínas (la forma en la que el colesterol circula por el organismo) tiene una larga tradición científica y histórica por su íntima relación con el desarrollo de la arterioesclerosis. La incidencia de las enfermedades cardiovasculares emergió con fuerza a principios del siglo XX y, especialmente en la década de los cincuenta, científicos de todo el mundo buscaban frenéticamente una causa fisiopatológica.
En los estudios iniciales se descubrieron depósitos de grasas (entre ellas, el colesterol) en las lesiones de las paredes arteriales, junto con una correlación directa entre la hipercolesterolemia familiar (una enfermedad genética con niveles muy elevados de colesterol) y el riesgo cardiovascular, de forma que se planteó que el colesterol podría estar involucrado en la formación de placas arterioescleróticas. Esta hipótesis preliminar, promovida especialmente por científicos como Ancel Keys, y en debate abierto durante las últimas décadas, ha pasado a formar parte de la cultura popular: investigaciones científicas posteriores, sin embargo, completaron la compleja realidad fisiopatológica de las enfermedades cardiovasculares, proporcionando detalles críticos que quedaron relegados a publicaciones científicas en lugar de portadas de revistas para el público general.
El colesterol juega un papel importante en la oclusión arterial, pero no es el iniciador ni culpable del proceso. En realidad, cuando se presenta una situación de inflamación en la pared de una arteria, el cuerpo humano recluta el colesterol como un “parche temporal” para cubrir la lesión. Si el proceso inflamatorio se resuelve, la lesión se repara y el “parche” de colesterol desaparece. Desafortunadamente, en la mayoría de los casos, la inflamación empeora con el tiempo, la placa de colesterol se oxida, se llena de macrófagos (y otras células del sistema inmune), engrosándose progresivamente y disminuyendo el flujo arterial. La placa de ateroma puede expandirse y desgarrarse formando un coágulo a distancia.
La función principal del colesterol en este proceso es el intento de reparación del tejido dañado: esta es una distinción extremadamente importante para comprender, a posteriori, qué trascendencia podrían tener los “niveles circulantes de colesterol” en el contexto de un metabolismo sano, sin ningún tipo de proceso inflamatorio, al igual que la elevación de riesgo cardiovascular observada en individuos con pobres hábitos dietéticos y de ejercicio físico, con sobrepeso, fumadores o con otros factores pro-inflamatorios adyacentes.
Colesterol: ¿amigo o enemigo?
El colesterol es una molécula lipofílica esencial para la vida humana, contribuyendo, entre otras muchas funciones, a la estabilidad de las membranas celulares (¡incluyendo la protección neuronal!). El colesterol es asimismo precursor en la síntesis de vitamina D, hormonas esteroideas (e.g. cortisol, aldosterona) y todas las hormonas sexuales (e.g. testoserona, estrógenos, progesterona). El colesterol forma parte de las sales biliares, utilizadas en la digestión y absorción de grasas, y las vitaminas liposolubes (vitaminas A, D, E y K).
Un desafortunado mito que persiste a pesar de numerosos estudios científicos que apuntan en dirección contraria es que la ingesta de colesterol (“colesterol dietético”) está relacionada con los niveles de colesterol sanguíneo (LDL-C). Por el momento, la ciencia parece desmentir esta afirmación, excluyendo a personas con ciertos polimorfismos genéticos: en la mayoría de estudios, la ingesta de colesterol (¡hablamos únicamente de colesterol, no del efecto indirecto de otras grasas que pueden acompañarlo!) no presenta correlación directa con el colesterol circulante. Las grasas saturadas y grasas trans, por el contrario, sí pueden incrementar el colesterol LDL.
Al ser una molécula esencial para el correcto funcionamiento de nuestras células, el hígado humano dispone de numerosos mecanismos para producir el colesterol que necesitamos, independientemente de nuestros esfuerzos “dietéticos” de restringirlo (¡esto no significa que la dieta no juegue un papel esencial en la producción y reciclaje de colesterol!). El hígado produce aproximadamente 1000-1400mg de colesterol diario “de novo” (a partir de moléculas precursoras), lo que pone en perspectiva las recomendaciones dietéticas del pasado, que recomendaban limitar la ingesta de colesterol en 300mg diarios. En personas sanas, el hígado presenta mecanismos de retroalimentación negativos para disminuir la producción de colesterol y aumentar su eliminación cuando la ingesta aumenta, y viceversa (¡pero estos mecanismos podrían no funcionar eficazmente en todas las personas, debido a variantes genéticas y, especialmente, pobres hábitos dietéticos!).
¿Cómo se transporta el colesterol por la sangre?
Al ser una molécula lipofílica, el colesterol no puede circular “libre” en la sangre, y debe estar unido, junto con triglicéridos y fosfolípidos, a lipoproteínas: HDL, IDL, LDL, VLDL y quilomicrones. Estas siglas se refieren a diferentes “densidades” de lipoproteínas (HDL = “high-density lipoprotein”, lipoproteínas de alta densidad; IDL = densidad intermedia; LDL = baja densidad; VLDL = muy baja densidad).
Las lipoproteínas son partículas esféricas de grasas con proteínas hidrosolubles a su alrededor: solo las partículas “solubles en agua” (lipoproteínas) pueden circular a través de la sangre. Cuando el colesterol se encuentra unido a una partícula LDL, se denomina “colesterol-LDL” (LDL-C). Entre las lipoproteínas, LDL-C y HDL-C son las predominantes tanto en cantidad y como en relevancia clínica, y sus niveles pueden **estimarse** midiendo la cantidad de colesterol circulante mediante un [análisis](https://melio.es/shop "Análisis Melio") de sangre.
Si bien el colesterol es indispensable para numerosas funciones en el cuerpo humano, un exceso de colesterol circulante (patología conocida como “hipercolesterolemia”) se ha asociado fuertemente al riesgo de sufrir de forma prematura diversas enfermedades cardiovasculares arterioescleróticas.
Es importante destacar que, de las partículas trasportadoras, las lipoproteínas LDL contienen al menos dos tercios del colesterol circulante, y lo dirigen hacia los tejidos periféricos. El LDL es la principal lipoproteína de transporte del colesterol y está implicada en la formación de placas de ateroma: de ahí su significancia en la clínica. Las lipoproteínas HDL, en cambio, realizan la función contraria: recogen el exceso de colesterol periférico y lo devuelven al hígado para su **excreción a través de la bilis**; es por ello que niveles más elevados de HDL (en realidad, una mejor “función” de HDL) se correlacionan con menor riesgo cardiovascular, pues “limpian” los excesos de colesterol.
Sin embargo, debe mencionarse que todos los ensayos clínicos efectuados hasta el momento para comprobar el efecto protector de una elevación farmacológica de HDL han resultado nulos (no han logrado disminuir la mortalidad ni los eventos cardiovasculares), de modo que el tratamiento médico de la hipercolesterolemia y la prevención de enfermedades cardiovasculares sigue centrándose en los niveles de LDL.
¿Qué papel tiene la lipoproteína LDL en la formación de placas arterioescleróticas?
La hipercolesterolemia (niveles de LDL-C elevados) es reconocida como uno de los principales factores de riesgo que favorecen la formación de placas de ateroma. La arterioesclerosis se define como una enfermedad multifocal (puede desarrollarse en múltiples paredes arteriales), progresiva e inmuno-inflamatoria (interviene células del sistema inmune y procesos inflamatorios). La presencia de placas de ateroma conduce a una mayor probabilidad de sufrir de enfermedades coronarias e infarto de miocardio, enfermedad arterial periférica, aneurismas aórticos y/o accidentes cerebrovasculares.
El proceso de formación de una placa arterioesclerótica comienza con daño endotelial a la pared de la arteria. Este daño conduce a disfunción de las células endoteliales y, por lo tanto, aumenta el número de partículas LDL que pueden atravesar y quedarse atrapadas en la pared vascular. Las lipoproteínas, especialmente el LDL “pequeño y denso”, pueden acumularse en la pared e interaccionar con los macrófagos, células del sistema inmune llamadas para reparar la lesión, iniciando la formación de **“células espumosas”**. Conforme se acumulan más lípidos en la pared, células de tejido muscular liso empiezan a migar dentro de la lesión, encapsulando la placa recién formada y dando origen a una “placa fibrosa”, que recubre el núcleo lipídico. Las placas arterioescleróticas pueden conducir a la oclusión parcial o completa del vaso sanguíneo (dando lugar a disminución de flujo e isquemia distal) y, más comúnmente, debido a la presencia de lípidos y macrófagos desorganizados (“placa vulnerable”), a la ruptura de la placa y formación de trombos que pueden ocluir completamente el flujo a lo largo del vaso (tal como ocurre en infartos agudos de miocardio o angina inestable).
En la hipótesis lipídica de la arterioesclerosis, las alteraciones del metabolismo lipídico (dislipemias) se han identificado en base a estudios anatomopatológicos y epidemiológicos (como el famoso “Seven Countries Study” publicado por Keys et al. en 1978) como una “causa bien establecida y prominente” de la arterioesclerosis. Sin embargo, la correlación entre la ingesta de grasas saturadas, las concentraciones de colesterol y la mortalidad por enfermedad coronaria merecen una revisión más profunda, dado que los estudios epidemiológicos solamente pueden identificar asociaciones, no “causalidad”.
Asimismo, la observación histológica de acumulación de lípidos en el proceso de reparación arterial no nos informa sobre el origen del problema. A lo largo del siglo XX ha existido una clara tendencia a demonizar y culpabilizar, tanto por la interpretación de la literatura científica como para transmitir un mensaje de prevención claro a la población, a los ácidos grasos dietéticos, el colesterol y los niveles circulantes de colesterol como los principales causantes de enfermedades cardiovasculares. Esta asociación estadística es real, sin duda, pero debe matizarse y ponerse en contexto en cada individuo. Cuando llegues al final de este artículo, donde aprenderás mucho más sobre el número de partículas LDL y su contenido en colesterol, así como apoB y Lp(a), comprenderás la complejidad inherente de estos procesos y, sobre todo, tendrás las herramientas necesarias para tomar los pasos adecuados de prevención.
¿Colesterol o inflamación?
El proceso de formación de placas de ateroma parece íntimamente relacionado con la inflamación, definida aquí como la liberación de moléculas pro-inflamatorias por las células del sistema inmune atrapadas en la lesión arterial. Tanto es así que algunos autores científicos proponen que la inflamación crónica es la verdadera causa de las enfermedades cardiovasculares, mientras que los niveles de colesterol son solo un “factor de riesgo” que es “necesario” pero no “suficiente”** para ocasionar arterioesclerosis. Nos encontramos ante un punto de debate central en la comunidad científica, dado que tiene importantes implicaciones para el tratamiento y la prevención. Curiosamente, se ha observado que las estatinas, fibratos y ácidos grasos omega-3 (e.g. aceite de pescado) tienen propiedades antinflamatorias, además de su efecto reductor de partículas LDL circulantes, dificultando todavía más la identificación objetiva del mecanismo fisiopatológico.
Independientemente de si la inflamación es causa directa o factor de riesgo cardiovascular, la inflamación crónica de bajo grado (meses-años) se ha asociado con grandes grupos de enfermedades, como la artritis reumatoide, lupus sistémico eritematoso, espondilitis anquilosante, síndrome de Sjögren, polimialgia reumática, enfermedad inflamatoria intestinal y psoriasis, además de estar posiblemente implicada en el desarrollo de la diabetes de tipo 2, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y, como hemos mencionado, las enfermedades cardiovasculares.
Entre los factores de riesgo que incrementan la inflamación crónica destacan la obesidad (la grasa, especialmente visceral, es un órgano endocrino independiente que secreta citoquinas proinflamatorias), la disfunción mitocondrial asociada a la edad (ejercicio físico regular y una dieta baja en carbohidratos parecen mejorar el rendimiento mitocondrial), una dieta rica en ácidos grasos saturados, trans y azúcares refinados, ser fumador, hormonas sexuales bajas y el estrés/desórdenes del sueño (manejar eficazmente el estrés emocional y físico, así como corregir tu ritmo circadiano, puede ayudarte a combatir la inflamación). Todas las medidas nutricionales y de ejercicio físico que puedas tomar para optimizar tu metabolismo, por lo tanto, serán bienvenidas.
¿Y los triglicéridos?
Antes de continuar, debemos mencionar el papel que desempeñan los triglicéridos en el proceso de la arterioesclerosis. Los triglicéridos son, en esencia, la forma que adoptan los ácidos grasos cuando circulan por la sangre, una vez digeridos y empaquetados por el hígado. Un nivel elevado de triglicéridos es a menudo indicación de otros problemas de salud, particularmente la resistencia a la insulina (prediabetes o diabetes mellitus) y/o la inflamación crónica. La última ingesta antes de realizar tu analítica, ante todo si es rica en grasas, tiene una gran repercusión en el nivel de triglicéridos detectado: ¡tu análisis de sangre debe realizarse tras un ayuno de, por lo menos, 12 horas! Los niveles elevados de triglicéridos se observan especialmente en conjunto con cifras bajas de HDL y una nutrición inadecuada, con exceso calórico a lo largo del tiempo, tanto de grasas como de carbohidratos simples.
¿Cómo se calcula tu nivel de colesterol en una analítica estándar?
El colesterol se mide del suero sanguíneo, pudiendo realizarse en ayunas (al menos 12 horas) o sin estar en ayunas. ¿Pero qué es lo que se mide realmente? A menos que tengas acceso a un panel de lípidos avanzado (por ejemplo, un perfil lipídico mediante resonancia magnética nuclear) solamente se mide el colesterol total y el colesterol HDL, además de los triglicéridos, directamente desde el suero. Después, a partir de estas mediciones, se utiliza una fórmula matemática (ecuación de Friedewald) para estimar el colesterol LDL teórico.
Desde Melio, creemos que es importante incidir en este detalle para comprender qué información nos proporciona realmente una medición de colesterol básica. La ecuación de Friedewald define el colesterol LDL como:
(Colesterol total) – (HDL-C) – (triglicéridos / 5) = “colesterol LDL calculado”*
El factor de división 5 solamente es aplicable hasta un nivel de triglicéridos de 400 mg/dL: hasta este nivel es aceptable suponer que la cifra de triglicéridos es equivalente al colesterol de muy baja densidad (VLDL), lo que permite diferenciar entre, y estimar, los niveles de LDL-C y HDL-C en tu analítica.
¡Atención: esta ecuación tiene la desventaja de ser imprecisa en pacientes con hipertrigliceridemia (TG mayor de 4,5mmol/l o 400 mg/dL), colesterol LDL bajo (menor de 25 mg/dL o 0.6 mmol/L), y estima incorrectamente los niveles de partículas IDL (densidad intermedia) y VLDL, que también podrían ser aterogénicos!
Existe un amplio debate científico entre si la analítica debe ser en ayunas o no, dado que tu última ingesta, especialmente si es rica en grasas y/o carbohidratos simples, elevará significativamente tus niveles de triglicéridos de forma temporal, pudiendo alterar el resultado de la ecuación de Friedewald. Recomendamos, especialmente si sufres de diabetes tipo 2, obesidad importante, tomas medicación que afecta los niveles de lípidos como tiazidas o betabloqueantes, o eres consumidor habitual de alcohol, hacer tu analítica siempre en ayunas para eliminar posibles interferencias.
Actualmente, el American College of Cardiology Foundation/American Heart Association (Guías Clínicas de 2010) no recomiendan paneles avanzados de lípidos (apolipoproteínas, tamaño de partículas y densidad) como screening rutinario de enfermedad cardiovascular.
A menos que solicites un panel de lípidos avanzado, tu test de colesterol utiliza la ecuación de Friedewald para estimar tu LDL. Se recomienda realizar la analítica en ayuno completo de 12 horas y comprobar tus niveles de triglicéridos para evitar errores automáticos en el cálculo de LDL-C. Si los resultados son dudosos es posible repetir la analítica en ayunas o discutir los resultados con tu médico habitual.
¿Puedes obtener un cálculo LDL-C más preciso por tu cuenta?
Sí, aunque no siempre es necesario. En la mayoría de las personas, especialmente si tienen factores de riesgo cardiovasculares característicos (obesidad, diabetes, fumadores…), la ecuación de Friedewald proporciona al médico toda la información que necesita para tomar decisiones terapéuticas.
El grupo de investigación de Martin SS et al. propuso en 2013 una ecuación más avanzada que estima tus niveles de colesterol, independientemente de si has estado en ayunas o no antes de tu analítica. Puedes acceder a la [herramienta oficial]( http://www.ldlcalculator.com/ "LDL calculator") publicada y mantenida por la Universidad de Johns Hopkins (EE.UU.) para calcular tu valor de LDL de forma más precisa, mediante una plantilla Microsoft Excel o STATA.
¿Cuál es tu riesgo cardiovascular estadístico?
Una vez tengas tus valores de LDL-C y HDL-C, puedes estimar tu riesgo de sufrir de eventos cardiovasculares durante los próximos 10 años en base a la [Calculadora de la página oficial del Estudio de Framingham](https://www.framinghamheartstudy.org/fhs-risk-functions/cardiovascular-disease-10-year-risk/ "Calculadora de la página oficial del Estudio de Framingham") y el [Score JBS3](http://www.jbs3risk.com/pages/risk_calculator.htm "Score JBS3").
Habitualmente será tu médico el que accederá a estas calculadoras para ayudarte a mejorar tu riesgo cardiovascular, pues le servirán para determinar si es preciso tratamiento farmacológico o no. Sin embargo, si tienes curiosidad, los resultados pueden orientarte sobre qué medidas de prevención y/o tratamiento dietético son adecuadas para ti.
¿Qué alteraciones podemos descubrir mediante un panel de lípidos estándar?
Las dislipemias, o alteraciones del metabolismo de los lípidos, pueden ser primarias (con causa genética) y secundarias (asociadas a otras patologías).
Entre las dislipemias genéticas destacan la hipercolesterolemia familiar, el déficit de lipoproteína lipasa, la hiperlipidemia combinada familiar y la disbetalipoproteinemia familiar. Estas enfermedades, especialmente la hipercolesterolemia familiar, pueden ocasionar arterioesclerosis y muerte prematura incluso en ausencia de todos los demás factores de riesgo cardiovasculares, de forma que su diagnóstico suele realizarse durante la infancia, en un ámbito hospitalario. En esta enfermedad genética es fundamental distinguir entre la forma homocigótica (más grave y peligrosa) o heterocigótica, y evaluar al paciente conjuntamente con los niveles de colesterol y el riesgo ateroesclerótico global. Es clave una detallada historia familiar para identificar antecedentes de hipercolesterolemia, pudiéndose ofrecer consejo genético (estudio de mutaciones en genes LDLR, APOB y PCSK9) en los casos que el clínico estime oportunos.
Por otra parte, las dislipemias secundarias son ocasionadas por otras condiciones como la diabetes mellitus, el hipotiroidismo, enfermedades hepáticas obstructivas, fallo renal crónico y diversos fármacos que aumentan el LDL-C o disminuyen el HDL-C. De acuerdo al panel de consenso **ATP III (Adult Treatment Panel III) del National Cholesterol Education Program (NCEP)**, los niveles adecuados y elevados de lípidos se definen a continuación:
Triglicéridos en ayunas:
Normal: menos de 150 mg/dL
Hipertrigliceridemia intermedia: 150 a 499 mg/dL
Hipertrigliceridemia moderada: 500 a 886 mg/dL
Hipertrigliceridemia severa: más de 886 mg/dL
Niveles de LDL-C:
Óptimos: menos de 100 mg/ dL
En el límite de la normalidad:100 a 129 mg/dL
Ligeramente elevados: 130 a 159 mg/dL
Elevados: 160 a 189 mg/dL
Muy elevados: más de 190 mg/dL
Niveles de HDL-C:
Bajos: menos de 40 mg/dL
Altos (adecuados): más de 60 mg/dL
Debido al debate científico y la controversia alrededor del papel de diferentes lipoproteínas en el desarrollo de enfermedad cardiovascular, el panel ATP IV (publicado en 2013 por la AHA/ACC) se ha centrado en la intensidad del tratamiento mediante estatinas en lugar de “objetivos arbitrarios” de LDL-C para definir el éxito terapéutico. Los ensayos clínicos con estatinas demuestran sus beneficios de reducción de riesgo cardiovascular, y las nuevas guías clínicas han optado por separar el mecanismo de acción (que podría ser más complejo que una simple reducción de LDL-C) de las recomendaciones de tratamiento. En el panel ATP IV se definen cuatro grupos de pacientes que podrían beneficiarse del tratamiento mediante estatinas: enfermedad arterioesclerótica con clínica aparente; elevaciones primarais de LDL superiores a 190mg/dl; diabetes mellitus sin enfermedad arterioesclerótica; sin diabetes mellitus ni arterioesclerosis, pero con un riesgo calculado de enfermedad arterioesclerótica en los próximos 10 años igual o superior a 7,5%.
¿A quién cribar con un panel estándar de lípidos?El panel de expertos de United States National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI, 2011) recomienda el screening en adultos que cumplen las siguientes condiciones:
Historia familiar de alteraciones del metabolismo lipídico, tales como hipercolesterolemia familiar.
Para establecer el riesgo cardiovascular a los 10 años de forma rutinaria, mediante herramientas como el score de Framingham (2008) o el score JBS3.
En presencia de pancreatitis.
Para la evaluación y tratamiento de enfermedades arterioescleróticas.
Para comprobar la eficacia de una terapia en la disminución de niveles de lípidos (habitualmente estatinas).
Tratamiento nutricional, farmacológico y prevención primaria
Es esencial fomentar la educación de los pacientes para manejar y comprender su riesgo cardiovascular. Cuando existen factores de riesgo, el objetivo de colesterol LDL-C se sitúa entre 50 a 70mg/dl para prevenir la formación de placas de ateroma. La estimación del riesgo a los 10 años se realiza de forma estándar en la clínica para decidir si está indicado o no el tratamiento mediante estatinas. A partir de tu analítica (especialmente si se observa un patrón repetido de elevación de colesterol), tu médico puede seguir diferentes protocolos y recomendaciones internacionales para decidir la utilidad y dosificación de terapia mediante estatinas.
La dieta tiene un efecto consistente pero variable sobre los niveles de colesterol, de forma que es difícil realizar recomendaciones generales. Debido a variaciones genéticas, ¡no todas las personas responden igual a una dieta “cardio-protectora”, como podría ser la dieta mediterránea, o una dieta diseñada para reducir la resistencia a la insulina (nutrición cetogénica o baja en carbohidratos)!
Una ingesta elevada de ácidos grasos saturados y, especialmente, ácidos grasos trans se correlaciona con aumentos de colesterol sanguíneos. El colesterol dietético no parece contribuir significativamente a los niveles de LDL-C. Dejar de fumar siempre es buena idea. Se recomienda ejercicio físico aeróbico y de fuerza, mantener un peso saludable y, generalmente, si sigues una dieta mixta estándar, “no superar un 7 a 10%” de ácidos grasos saturados en el total de tu ingesta. Si practicas otro tipo de nutrición (por ejemplo, una dieta baja en carbohidratos), adherirse a esta recomendación es virtualmente imposible. En estos casos podría ser muy informativo comprobar tus niveles de colesterol e inflamación antes y después de iniciar grandes cambios en tu estilo de vida, para comprobar si realmente tienen un efecto beneficioso y evaluar si tu perfil epigenético es adecuado para la intervención en concreto.
Si quieres aprender más sobre apoB, Lp(a) y conceptos más avanzados del metabolismo del colesterol, pasa a la [segunda parte de nuestro artículo sobre colesterol](https://melio.es/issue?id=ldl-bajo-microscopio-necesitas-un-panel-de-lipidos-avanzado-que-informacion-adicional-podria-proporcionarte "LDL").
Refe
AVISO: Este artículo informativo está basado en las fuentes bibliográficas citadas a continuación y ha sido revisado por el Comité de Revisores de Melio. Todo el contenido es válido a la fecha de publicación, pero podría no incluir avances más recientes. Este blog se presenta exclusivamente con fines informativos y no constituye la práctica de Medicina, Enfermería u otros servicios profesionales de salud, incluida la prestación de asesoramiento médico, y por ende no constituye una relación médico-paciente. El uso de información o materiales vinculados desde este blog son bajo la responsabilidad del propio usuario. El contenido de este blog no pretende ser sustituto de consejo, diagnóstico o tratamiento médico.
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